Senin, 18 Mei 2009

askep febris konvulsif

KEJANG DEMAM ATAU FEBRIS KONVULSIF

DEFINISI

Adalah bangkitan kejang yang terjadi kenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas 380 C yang di sebab proses ekstrakranium). Sering terjadi pada anak umur 6 bulan sampai 4 tahun.

PATOFISIOLOGI

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membrane yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida. Akibatnya konsentrasi kalium dalam sel neuron sangat tinggi dan konsentrasi natrium rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena terdapat perbedaan potensial membrane yang disebut potensial membrane dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membrane ini dapat diubah oleh :

1. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler

2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya

3. Perubahan patofisiologi dari membrane sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.

Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa hanya 15%. Oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membrane sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium dan natrium melalui mambran tersebut dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun membrane sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut “neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulannya perlu memperhatiakan pada tingkat suhu berapa pasien menderita kejang. Kejang yang singkat tidak berbahaya dan tidak meninggalkan sisa tetapi kejang yang lama (lebih dari 15 menit) biasanya terjadi apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh meabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat yang disebabkab makin meningkanya aktivitas otot, dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian diatas adalah factor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Factor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.

Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” dikemudian hari sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Karena itu kejang lama dapat menyebabkan kelainan anatomis diotak hingga terjadi epilepsi.

PROGNOSIS

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosisnya baik. Resiko yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari factor :

1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga.

2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang demam

3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal

GAMBARAN KLINIK

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi diluar susunan saraf pusat, misalnya ; tonsillitis dan OMA.

Livingstnoe membuat criteria dan membagi kejang demam atas 2 golongan, yaitu :

1. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion )

2. Epilepsy yang diprovokasi oleh demam (epiepsi trigged off fever)

Di subbagian anak FKUI-RSCM Jakarta, criteria livingstone tersebut setelah dimodifikasi diapakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana, yaitu :

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit

3. Kejang bersifat umum

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan

7. Frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali

Kejang demam yang tidak memenuhi salah satu atau lebih dari tujuh criteria tersebut digolongkan pada epilepsy yang diprovokasi oleh demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar kelainan yang menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya merupakan factor pencetus saja.

PENATALAKSAAAN MEDIS

Medik

Dalam penggulangan kejang demam ada 4 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :

1. Membrantas kejang secepat mungkin

Berikan diazepam secara IV. Setelah suntikan pertama secara IV ditunggu 15menit, bila masih kejang ulangi disuntikan kedua dengan dosis sama IV setelah 15 menit suntikan kedua masih kejang, diberikan suntikan ketiga tetapi secara IM, diharapkan kejang akan berhenti. Bila belum berhenti dapat diberikan fenobarbital atau paraldehyde 4% IV.

2. Pengobatan penunjang

Sebelum membrantas kejang tidak boleh dilupakan perlunya pengobatan penunjang :

a. Semua pakaian ketat dibuka

b. Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi lambung

c. Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan oksigen; bila perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi

d. Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen.

Vital sign diawasi secara ketat. Cairan IV sebaiknya diberikan dengan monitoring untuk kelainan metabolic dan elektrolit. Bila terdapat tekanan intracranial meningkat jangan berikan cairan dengan kadar natrium tinggi. Jika suhu meningkat sampai hiperpireksia dilakukan hibernasi dengan seka air hangat. Obat untuk hibernasi adalah klorpromazin 2 – 4 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis; prometazon 4 – 6 mg/KgBB/hari dalam 3 dosis secara injeksi.

Untuk mencegah edema otak diberikan kortikosteroid dengan dosis 20 – 30 mg/KGBB/hari dibagi dalam 3 dosis atau sebaiknya glukokortikoid misalnya deksametason 0.5 – 1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

3. Memberikan pengobatan rumatan

Setelah kejang dapat diatasi, harus disusul pengobatan rumatan. Daya kerja diazepam sangat singkat, berkisar antara 45 – 60 menit sesudah disuntikkan; oleh karena itu harus diberikan obat antiepileptic dengan daya kerja lebih lama, misalnya fenobarbital atau defenilhidantoin. Fenobarbital diberikan langsung setelah kejang berhenti dengan diazepam.

Lanjutan pengobatan rumat tergantung dari pada keadaan pasien. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu :

  1. Profilaksis intermitten

Untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari, pasien yang menderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran antikonvulsan dan antipiretika, yang harus diberikan kepada anak bila menderita demam lagi.

  1. Profilaksis jangka panjang

Profilaksis jangka panjang berguna untuk menjamin terdapatnya dosis terapuetik yang stabil dan cukup didalam darah pasien untuk mencegah terulangnya kejang dikemudian hari. Ini dapat diberikan pada keadaan :

1). Epilepsy yang diprovokasi oleh kejang

2). Yang di sepakati pada consensus bersama (1980) ialah pada semua kejang demam yang mempunyai ciri :

a) Terdapatnya gangguan perkembangan saraf seperti cerebral palsi retardasi perkembangan dan mikrosefali.

b) Bila kejang berlangsung lebih dari 15 menit, bersifat fokal atau diikuti kelainan saraf yang sementara atau menetap.

c) Bila terdapat riwayat kejang tanpa demam yang bersifat genetic pada orang tua atau saudara kandung.

d) Pada kasus tertentu yang dianggap perlu yaitu bila kadang – kadang terdapat kejang berulang atau kejang demam pada bayi berumur dibawah usia 12 bulan.

Obat yang dipergunakan untuk profilaksis jangka panjang ialah :

a) Fenobarbital

b) Sodium valproat / asam valproat

c) Fenitoin (Dilantin)

4. Mencari dan mengobati penyebab

Penyebab kejang demam sederhana maupun epilepsy yang diprovokasi oleh demam biasanya adalah infeksirespiratorius bagian atas dan otitis media akut.

KEPERAWATAN

Masalah yang perlu diperhatikan pada pasien kejang demam adalah:

1. Risiko Terjadi Lerusakan Sel Otak Akibat Kejang

Setiap kejang menyebabkan kontriksi pembuluh darah sehingga aliran darah tidak lancar dan mengakibatkan peredaran O­2 juga terganggu. Kekurangan 2 ­ (anoksia) pada otak akan mengakibatkan kerusakan sel otak dan dapat terjadi kelumpuhan sampai retardasi mental bila kerusakannya berat.

2. Suhu Yang Meningkat Diatas Normal

Masing-masing pasien mempunyai ambang kejang yang berbeda, tidak selalu dalam keadaan hiperpireksia tetapi yang jelas bahwa pada kejang demam selalu didahului kenaikan suhu sebelum bangkitan kejang terjadi. Pada anak dengan ambang kejang rendah, bila suhu naik menjadi 38 oC atau lebih sedikit saja sudah timbul kejang.

3. Risiko Terjadi Bahaya/Komplikasi

Seperti pasien lain yang kejang, akibatnya dapat terjadi perlukaan misalnya lidah tergigit atau akibat gesekan dengan gigi, akibat terkena benda tajam atau keras yang ada disekitar anak, serta dapat juga terjatuh. Oleh karena itu, setiap anak mendapat serangan kejang harus ada yang mendampinginya.

4. Gangguan Rasa Aman Dan Nyaman

5. Kurangnya Pengetahuan Orang Tua Mengenai Penyakit

Jika pasien telah didiagnosis kejang demam, orangtuanya perlu dijelaskan mengapa anak dapat kejang terutama yang berhubungan denga kenaikan suhu tubuh. Yang perlu dijelaskan ialah:

a. Harus selalu tersedia obat penurun panas

b. Agar anak segera diberikan obat antipiretik bila orang tua mengetahui anak mulai demam

c. Jika terjadi kejang, anak harus di baringkan di tempat yang rata, kepalanya dimiringkan. Buka bajunya dan pasangkan gagang sendok yang telah dibungkus kain / sapu tangan yang bersih dalam mulutnya (sudip lidah)

d. Apabila terjadi kejang berulang atau kejang terlalu lama segera bawa pasien tersebut ke RS.

Referensi

Ngastiyah, Editor Setiawan S.Kp, Buku Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1997

Minggu, 22 Maret 2009

fisiologi













TUGAS
MATA KULIAH FISIOLOGI
ARIF WIBAWA, S.Kep

By ; NAHDUDIEN
Tiang Nangoen-Grage



1. Proses Fisiologi Pencernaan Makanan Berdasarkan Tahap Ingesti, Digesti, Absorpsi Dan Eliminasi
Mulut akan memecahkan partikel makanan besar dan mencampur makanan dengan secret kelenjar saliva dibantu oleh enzim (ptyalin dan lipase) dan musin yang mengakibatkan homogenisasi makanan. Makanan akan dikumpulkan di lidah dan mendorongnya ke belakang menuju faring. Hal ini mencetuskan gelombang kontraksi involunter pada otot – otot faring yang mendorong makanan ke dalam esophagus. Dari esophagus makanan masuk kedalam lambung. Di dalam lambung makanan disimpan; dicampur dengan asam, mucus dan pepsin dan dikeluarkan ke dalam duodenum dengan kecepatan terkontrol dan tetap.
Proses dilanjutkan didalam duodenum terutama oleh kerja enzim pancreas (tripsin, kemotripsin, karbosipeptidase, nuclease, lipase dan amylase pancreas) yang menghidrolisis karbohidrat, lemak dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam secret pancreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pancreas. Proses pencernaan juga disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus. Enzim-enzim (aminopeptidase, dipeptidase, maltase, lactase, sukrase, lipase usus dan nukletidase) ini banyak terdapat pada brush border villi dan mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorpsi. Didalam duodenum terjadi proses absorpsi besi, kalsium, vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E dan K), asam folat, lemak, gula dan asam amino dengan mekanisme transport aktif dan pasif. Setelah itu masuk kedalam jejunum terjadi proses absorpsi gula dan asam amino. Dilanjutkan ke dalam ileum dengan proses absorpsi vitamin B12 dan garam-garam empedu melalui mekanisme transport khusus yang memerlukan factor intrinsik lambung. Setelah itu masuk ke dalam kolon, yang terjadi adalah absorpsi air dan elektrolit dari chime serta menyimpan feces sampai dapat dikeluarkan melalui anus.
2. Proses Memori Dalam Otak

Belajar dapat didefinisikan sebagai kemampuan mengubah perilaku berdasarkan pengalaman. Sedangkan mengingat adalah kemampuan mengulang kembali peristiwa – peristiwa sebelumnya pada tingkat sadar / dibawah sadar.
Ingatan dibagi menjadi ingatan nondeklaratif / refleksif (habituasi, sensitisasi, pengkondisian klasik sederhana, keterampilan dan kebiasaan, persiapan) dan ingatan deklaratif (kenyataan & peristiwa → ingatan segera, ingatan jangka pendek dan ingatan jangka panjang). Ingatan segera mengenai proses – proses yang sedang berjalan sedangkan ingatan jangka pendek / baru mengenai kejadian – kejadian yang berlangsung beberapa detik sampai jam / bahkan beberapa hari yang lalu (ingatan ini rentan dan mudah terhapus) dan ingatan jangka panjang mengenai peristiwa – peristiwa pada waktu yang telah lama lewat.

Habituasi (pembiasaan) adalah bentuk belajar yang sederhana dengan rangsangan netral diulang berkali – kali. Saat pertama kali diberikan, rangsangan ini bersifat baru dan mencetuskan reaksi ( refleks orientasi / respon “ apakah itu?” ). Namun apabila rangsangan tersebut diulang akan mencetuskan respon listrik yang semakin lama semakin kurang, akhirnya subjek menjadi terbiasa dengan rangsangan tersebut dan mengabaikannya. Habituasi disebabkan oleh penurunan Ca2+ dalam ujung – ujung saraf sensorik yang memperantarai respon terhadap suatu rangsangan tertentu.

Proses pengkodean yang mengubah ingatan jangka pendek menjadi ingatan jangka panjang adalah sebagai berikut :
Ingatan segera bergantung pada aktifitas yang tersebar didaerah-daerah asosiasi terkait pada neokortex yang diaktifkan oleh rangsangan sensorik yang datang (masukan dari daerah penglihatan). Aktifitas tersebut berproyeksi ke lobus temporalis medial, dan secara spesifik ke girus parahipolampus (PG), kortex perirenal (PR) dan entorinal (EC). Dari kortex entorinal, aktifitas tersebut masuk ke hipokampus dan di olah di girus dentatus (DG), di regio CA3 dan CA1 hipokampus. Pada saat ini, aktifitas tersebut rentan dan mudah terhapus. Setelah dari CA1 hipokampus keluar melalui subikulum dan kortex entorinal (EC), kortex peririnal (PR), girus parahipokampus (PG) dan bergabung dengan memperkuat sirkuit di daerah-daerah neokortex tempat asal masukan yang akan membentuk ingatan jangka panjang stabil yang dapat diaktifkan oleh berbagai isyarat.



Untuk lebih jelasnya lihat gambar dibawah ini :













Gambar Diagramatik
Bagaimana ingatan deklaratif sadar mengenai peristiwa dan fakta dikode oleh system ingatan lobus temporalis media


3. Proses Pengaturan Gula Darah Oleh System Endokrin

Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna menjadi monosakarida dan diabsorpsi terutama di dalam duodenum dan jejunum. Sesudah di absorpsi, kadar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula. Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari ekstraksi glukosa, sintesis glikogen dan glukogenolisis dalam hati. Selain itu jaringan otot dan adipose juga mempergunakan glukosa sebagai sumber energi mereka.
Jika kadar glukosa dalam darah meningkat akan merangsang hipotalamus melalui hipofisis yang akan memberikan respon terhadap releasing hormon-hormon tropik hipofisis, yang akan diteruskan ke pulau langerhans pancreas sel B yang mensekresikan insulin untuk menganabolik glukosa, asam – asam lemak dan asam – asam amino menjadi glikogen yang akan disimpan di dalam hati sehingga kadar glukosa dalam darah akan kembali normal. Akan tetapi jika kadar glukosa dalam darah menurun maka pulau langerhans pancreas sel A akan mensekresikan glukagon untuk meningkatkan kembali kadar glukosa plasma melalui penurunan ambilan glukosa, peningkatan katabolisme protein dan peningkatan lipolisis.


Diagram Pengaturan Gula Darah Oleh System Endokrin
Hypothalamus
Hiphofisis
Diagram Pengaturan Gula Darah Oleh System Endokrin
Glukosa Menurun
Releasing Hormon Tropik Hipofisis
Pulau Langerhans Pancreas
Sel A
Sel B
Glucagon
Insulin
Glikogenesis
Glikogenolisis &
glukoneogenesis
Diagram Pengaturan Gula Darah Oleh System Endokrin
Glukosa Meningkat


Proses Fisiologi Penglihatan Terutama Pembentukan Impuls Saraf Pada Retina


Mata secara optis dapat disamakan dengan kamera fotografis biasa karena mempunyai suatu system lensa. Benda memantulkan cahaya yang akan ditangkap oleh kornea, diteruskan ke humor akuosus lalu masuk ke dalam lensa. Setelah cahaya melalui system lensa mata maka berkas cahaya akan mengalami refraksi dan divergensi. Berkas cahaya akan difokuskan ke reseptor-reseptor pada retina bagian bawah setelah melalui humor vitreus oleh otot siliaris dengan meningkatkan kelengkungan atau daya bias lensa (akomodasi).

Lapisan reseptor retina terletak diepitel pigmen disebelah koroid, maka berkas cahaya harus melewati sel ganglion dan sel bipolar terlebih dulu sebelum berkas cahaya akhirnya mencapai sel batang (rods) dan sel kerucut (cones) yang terletak pada sisi retina yang berhadapan. Retina merupakan bagian mata peka cahaya dan mengandung sel batang (merupakan reseptor untuk penglihatan malam / ditempat gelap) dan sel kerucut (merupakan reseptor untuk penglihatan pada cahaya terang dan penglihatan warna). Ada empat segmen fungsional utama sebuah batang atau kerucut, yaitu segmen luar (berfungsi sebagai rak tempat melekatnya pigmen peka cahaya) ditemukan zat fotokimia peka cahaya pada sel batang berupa rodopsin, dan pada sel kerucut merupakan zat fotokimia lain yang hampir sama seperti rodopsin, konsentrasi peka cahaya kira-kira 40%, pada segmen dalam mengandung sitoplasma sel biasa dengan organel sitoplasma biasa , yang sangat penting adalah mitokondria yang memegang peranan penting dalam memberikan sebagian terbesar energy untuk fungsi fotoreseptor, lalu nukeus dan pada korpus sinaptik yang merupakan bagian batang dan kerucut yang berhubungan dengan sel neuron berikutnya, sel-sel horizontal dan bipolar.

Sel batang dan kerucut mengandung zat kimia (rodopsin) yang terurai bila terkena cahaya dan dalam proses tersebut merangsang neuron-neuron akson sel ganglion yang berjalan ke kaudal dalam saraf optic. Serat-serat dari masing-masing hemiretina nasal bersilangan di kiasma otak kemudian menuju traktus optikus sampai ke korpus genikulatum lateralis. Pada korpus genikulatum, serat-serat dari separuh bagian nasal (medial) satu retina dan separuh temporal (lateral) retina yang lain bersinaps di sel-sel yang aksonnya membentuk traktus genikulokalkarina. Traktus ini berjalan ke lobus oksipitalis kortex cerebrum.

Gambar
Jalur Penglihatan



5. Proses Fisiologi Pendengaran Terutama Pembentukan Impuls Saraf Pada Hair Cell

Gelombang suara pertama kali ditangkap oleh pinna kemudian gelombang suara disalurkan ke meatus dan kanalis auditorius externus. Gelombang suara akan dihantarkan ke membrane timpani yang mempunyai luas permukaan 55 mm2 , membrane timpani berfungsi sebagai resonator yg menghasilkan ulang getaran dari sumber suara sebagai respon terhadap perubahan tekanan yang dihasilkan oleh gelombang suara dipermukaan luarnya, dibagian tengah membrane timpani menempel manubrium maleus. Membrane timpani bergerak keluar masuk kemudian disalurkan ke manubrium maleus, maleus bergoyang pada suatu sumbu melalui taut prosseus panjang & pendeknya sehingga prosseus pendek menyalurkan getaran ke manubrium incus yang kemudian akan disalurkan ke kepala stapes. Luas permukaan stapes sendiri 3,2 mm2, system ini akan meningkatkan gaya pergerakan sekitar 1,3 kali. Selisih luas permukaan sebesar 17 kali dikalikan rasio dari system pengungkit memungkinkan semua energi gelombang suara yang mengenai membrane timpani dikerahkan pada stapes yang yang kecil (lempeng kaki stapes akan berakhir pada foramen ovale) yang akan menyebabkan tekanan pada cairan koklea (perilimfe dan endolimfe) kira – kira 22 kali besar tekanan yang ditimbulkan oleh gelombang suara yang mengenai membrane timpani.
Peningkatan tekanan tersebut untuk menimbulkan gelombang pada cairan perilimfe dan endolimfe pada telinga bagian dalam, karena cairan mempunyai inersi yang lebih besar dari pada udara. Gelombang cairan tersebut akan melalui skala vestibule, skala media dan skala timpani sebelum mencapai sel - sel rambut yg merupakan reseptor pendengaran. Terdiri dari sel rambut luar 3 baris sebanyak 20.000 (neuron aferen 5-10% dan serat eferen berakhir disini),1 baris sel rambut dalam (neuron aferen 95%). Sel-sel rambut ini dirangsang oleh gelombang cairan akibat dari gerakan osikulus auditorius pada jendela oval yang menghasilkan potensial aksi di serat-serat saraf yg menuju medula oblongata yang akan diteruskan ke nervus koklearis dan berakhir pada cortex pendengaran.
















6. Fisiologi System Kekebalan Tubuh Non Speifik

Merupakan system kekebalan tubuh secara alami. Misalnya didalam hidung terdapat bulu-bulu getar (cilia) yang berfungsi sebagai filter terhadap kotoran dan mikrobakteri serta adanya asam lambung untuk mematikan mikrobakteri. Akan tetapi bila sudah masuk ke dalam peredaran darah akan mencetuskan respon peradangan.
Sum-sum tulang dirangsang untuk menghasilkan dan melepas sejumlah besar granulosit (neutrofil), monosit (Makrofag jaringan) dan limfosit (Natural Killer Cell / NKC) . Interaksi produk bakteri dengan factor-faktor plasma dan sel menghasilkan zat yang menarik netrofil ke daerah peradangan (terjadi proses kemotaksis). Zat kemotaksis ini mencakup komponen dalam system komplemen (C5a), lekotrien dan polipeptida dari sel limfosit, sel mast dan basofil. Setelah itu akan terjadi proses opsonisasi. Opsonin utama yang menyelubungi bakteri adalah IgG dan protein komplemen. Bila proses opsonisasi telah terjadi maka bakteri yang telah diselubungi akan berikatan dengan reseptor pada membrane sel netropil. Melalui respon yang diperantarai oleh protein G heterotrimerik, tercetus peningkatan aktifitas motorik di dalam sel, eksositosis dan peristiwa yang dinamakan letupan respiratorik. Peningkatan aktifitas motorik menyebabkan segera dicernanya bakteri melalui endositosis (fagositosis). Melalui eksositosis, granula netrofil menuangkan kandungannya kedalam vakuola fagosit yang berisi bakteri, juga kedalam ruang interstisial (degranulasi). Granula ini mengandung beragam protease, serta antibiotic anti mikroba yang disebut defensin. Sebagai tambahan, dengan dihasilkannya metabolit oksigen toksik, enzim NADPH oksidase yang terikat pada membrane sel akan di aktifkan. Gabungan metabolit oksigen toksik dengan enzim proteolitik dari dalam granula menjadikan sel netrofil sebagai mesin pembunuh yang efektif.
Sel makrofag jaringan akan diaktifkan oleh Iimfokin dari limfosit T. makrofag yang aktif akan bermigrasi sebagai respon terhadap rangsangan kemotaksis, selanjutnya makrofag akan menelan dan membunuh bakteri melalui proses yang sama dengan netrofil.
Natural killer cell (NKC) akan bermigrasi juga ke tempat proses peradangan. NKC adalah sel pembunuh alamiah yang merupakan limfosit besar dan disebut juga dengan limfosit non-T dan limfosit non-B. Sel ini membunuh virus dan memiliki reseptor Fc yang memungkinkan membunuh virus berselubung antibody serta dapat menghancurkan sel yang telah mengalami transformasi maligna tanpa membutuhkan sensitisasi terlebih dahulu dan tanpa melibatkan antigen histokompatibel utama.

Lihat diagram dibawah ini :



















Referensi :
William F. Ganong (1999), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. (Bab 41 : Indera Pendengaran dan Indera Kimia serta Penciuman Hal. 557-564)
Sylvia A.Price & Lorraine M. Wilson (1995), Patofisiologi Edisi 4 Buku 1, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. (Hal. 391-393)




Thanx to Mr. Arif W atas tugasnya, Mengingatkan saya ntuk slalu byk membaca & belajar, ga da kata terlambat klo kita ingin maju ….. klo bukan dari diri kita sendiri yang merubahnya..siapa lagi………
Thanks to my brother, my best friend for supported all this time… Mr. COGAN Tiang Gesik-Grage. Thanx to all my friend at Ciremai Class..